Документ из ИПС "Кодекс"


ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ ПОНИЖЕННОГО АТМОСФЕРНОГО ДАВЛЕНИЯ      


Kenneth I. Berger, William N. Rom

Прежде всего, в условиях большой высоты над уровнем моря на людей влияет изменение атмосферного давления (Pb) и связанное с этим изменение давления кислорода () в окружающей среде. С помощью логарифмов снижение атмосферного давления с увеличением высоты над уровнем моря можно выразить следующим уравнением:




Где  высота выражена в метрах. Кроме того, на взаимосвязь атмосферного давления и высоту над уровнем моря влияют и другие факторы, например расстояние от экватора и время года. Вест и Лахири (1984) при измерении атмосферного давления непосредственно на экваторе и на вершине горы Эверест (8,848 м) выявили, что полученные показания были выше, чем величины, спрогнозированные на основании данных стандартной атмосферы Международной организации гражданской авиации. Погода и температура также влияют на связь между атмосферным давлением и высотой над уровнем моря, погодные условия низкого давления могут снизить давление, создавая большую физиологическую нагрузку на организм лиц, временно проживающих в условиях большой высоты над уровнем моря. Поскольку парциальное давление вдыхаемого кислорода () остается постоянным и составляет приблизительно 20.93 % атмосферного давления, основным параметром, определяющим вдыхаемого кислорода, на любой высоте является атмосферное давление. Таким образом, с увеличением высоты над уровнем моря количество вдыхаемого кислорода уменьшается, что связано с уменьшенного атмосферного давления, как показано на рисунке 37.5.

    
    --------------------------------------------------------------------------------
Рис 37.5 Влияние высоты на атмосферное давление и давление вдыхаемого
              


--------------------------------------------------------------------------------
     

Температура и ультрафиолетовое излучение также изменяются на больших высотах. С увеличением высоты температура снижается в соотношении приблизительно на 1,000 м. Ультрафиолетовое излучение увеличивается приблизительно на 4 % на каждые 300 м, что связано со снижением облачности, содержания пыли и водяного пара. Кроме того, 75 % ультрафиолетового излучения может быть отражено обратно визуальными помехами (снегом), далее увеличивая влияние большой высоты. Выживание в условиях большой высоты над уровнем моря зависит от адаптации к этим условиям и/или защиты от каждого из этих элементов.


Адаптация
В то время как быстрый подъем на большую высоту часто приводит к смерти, медленный подъем альпинистов может быть успешным, если сопровождается компенсирующими физиологическими мерами адаптации. Адаптация к большим высотам направлена на поддержание адекватной подачи кислорода, удовлетворяющей требованиям метаболического процесса, несмотря на снижение во вдыхаемом воздухе. Чтобы достигнуть необходимого уровня, изменения происходят во всех системах организма, вовлеченных в процесс подачи кислорода и распределения его по всем необходимым органам, и тканям.
Для обсуждения процесса потребления кислорода и его распределения необходимо понимание детерминантов содержания кислорода в крови. Поскольку воздух поступает в альвеолу, снижение вдыхаемого воздуха до нового уровня (называемым альвеолярным ) зависит от двух факторов: увеличения парциального давления паров воды вдыхаемого влажного воздуха, и увеличения парциального давления диоксида углерода в , выводимого из организма. Из альвеол кислород диффундирует через альвеолярные мембраны капилляра в кровь в результате градиента между альвеолярным и кровью
. Большая часть кислорода, находящегося в крови, связана с гемоглобином (оксигемоглобулином). Таким образом, содержание кислорода непосредственно связано и с концентрацией гемоглобина в крови и процентного соотношения мест соединения к гемоглобину, насыщенному с кислородом (оксигемоглобиновое насыщение).


Таким образом, понимание связи между артериальным и оксигемоглобиновым насыщением необходимо для понимания детерминантов содержания кислорода в крови. На рисунок 37.6 представлена кривая разложения оксигемоглобулина. С увеличением высоты над уровнем моря, уменьшается вдыхаемого воздуха и, следовательно, артериальное и оксигемоглобиновое насыщение снижаются. У обычных испытуемых, с увеличением высоты более 3,000 м сопровождается уменьшенным артериального и оксигемоглобиновое насыщение падает ниже 90 %, как показано на крутом участке кривой разложения оксигемоглобулина. Дальнейшее увеличение высоты без механизма компенсации, возможно, приведет к значительной десатурации.

     
     ---------------------------------------------------------------------------------


Рис.37.6 Кривая разложения оксигемоглобулина.
     


--------------------------------------------------------------------------------
     

Процессы адаптации дыхания в условиях больших высот над уровнем моря, защищают парциальное давление кислорода в артериальных сосудах от влияния, связанного со снижением уровня содержания кислорода в окружающей среде, и могут быть разделены на острые, подострые и хронические изменения. Быстрый подъем на большую высоту приводит к падению вдыхаемого воздуха, которое в свою очередь ведет к уменьшению в артериальных сосудах (гипоксии). Чтобы свести до минимума влияние снижения вдыхаемого воздуха на оксигемоглобулиновое насыщение в артериальных сосудах, гипоксию, которая наблюдается при подъеме на большую высоту, запускается механизм усиления вентиляции легких, регулируемый каротидным гомусом (дыхательная реакция на гипоксию - HVR). Гипервентиляция легких увеличивает выделение диоксида углерода и впоследствии артериальное, и затем альвеолярное парциальное давление диоксида углерода () падает. Падение альвеолярного обеспечивает увеличение альвеолярного и, следовательно, альвеолярное и содержание в альвеолярных сосудах возрастает. Однако, повышенное выделение диоксида углерода также вызывает уменьшение в крови концентрации иона водорода , что приводит к развитию алкалоза. Алкалоз замедляет гипоксическую дыхательную реакцию. Таким образом, на крутом подъеме на большую высоту возникает резкое усиление вентиляции легких, которое модулируется развитием алкалоза в крови.


В течение нескольких следующих дней пребывания на большой высоте происходит дальнейшее изменение дыхательного процесса, обычно называемая адаптация дыхания. Вентиляция легких продолжает увеличиваться в течение следующих несколько недель. Это дальнейшее усиление вентиляции легких происходит в организме, поскольку почка компенсирует острый алкалоз путем выделения ионов бикарбоната, что приводит к увеличению их содержания в кров . Первоначально полагалось, что почечная компенсация алкалоза снимает подавляющее действие алкалоза на гипоксичную дыхательную реакцию, таким образом, обеспечивая достижение полной реакции HVR . Однако, определение pH крови показало, что алкалоз сохраняется, несмотря на усиление вентиляции легких. К другим теоретически допущенным механизмам относятся следующие: (1) pH цереброспинальной жидкости (CSF), окружающей центр дыхательного контроля в костном мозге, возможно, возвращается к нормальному уровню, несмотря на устойчивый алкалоз сыворотки; (2) повышенная чувствительность каротидного гломуса к гипоксии; (3) повышенная ответная реакция центра дыхательного контроля на содержание . После того, как произошла адаптация дыхания, гипервентиляция и повышенная реакция HVR сохраняются еще в течение нескольких дней после возвращения на более низкую высоту над уровнем моря, несмотря на исчезновение гипоксии.


Последующие изменения дыхания наблюдаются после нескольких лет проживания на большой высоте над уровнем моря. Обследования высотных аборигенов показали наличие пониженной реакции HVR по сравнению с данными, полученными для испытуемых, прошедших адаптацию, хотя она не достигала уровня, зарегистрированного у испытуемых на территории, расположенной на уровне моря. Механизм снижения HVR неизвестен, но может быть связан с гипертрофией каротидного гломуса и/или развитием других адаптивных механизмов с целью предупреждения оксигенации ткани типа: увеличение плотности капилляров; повышение газообмена тканей; увеличение количества и плотности митохондрий; или увеличение жизненной емкости легких.


Кроме влияния, оказываемого на вентиляцию легких, гипоксия также стимулирует сжатие сосудистой гладкой мышцы легочных артерий (гипоксическая вазоконстрикция). Последующее увеличение прочности легочных сосудов и давление легочной артерии изменяет кровоток от плохо вентилируемой альвеолы с низким альвеолярным к лучше вентилируемому альвеоле. Таким образом, легочная альвеолярная перфузия совмещается с хорошо вентилируемыми ацинусами, обеспечивая другой механизм предупреждения артериального .


Подача кислорода к тканям еще больше увеличивается за счет адаптации сердечно-сосудистой и кровеносных систем. На начальном этапе подъема на большую высоту, увеличивается частота сокращений сердца, что приводит к увеличению минутного сердечного выброса. Спустя несколько дней минутный сердечный выброс снижается в результате снижения объема плазмы, вызванного повышенной потерей воды, возникающей на больших высотах. Позже увеличение выработки эритропоетина приводит к увеличению концентрации гемоглобина, увеличивая способность крови поставлять кислород к тканям. Дополнительно к увеличению содержания гемоглобина, изменяется авидитет кислорода и гемоглобина, что также стимулирует оксигенацию ткани. Можно предполагать смещение вправо кривой разложения оксигемоглобина, что способствовало бы подаче кислорода к тканям. Однако, данные, полученные на вершине горы. Эверест и в опытах с гипобарической камерой, моделирующей условия на вершине горы, свидетельствуют, что кривая перемещена влево (Вест и Лахири, 1984; Вест и Вагнер, 1980; Вест и другие, 1983). Хотя смещение влево затрудняет высвобождение кислорода при подаче его к тканям, оно имеет свои преимущества в условиях исключительно больших высот, так как усиливает поступление кислорода в легкие, несмотря на заметно меньшее вдыхаемого воздуха (43 мм рт.ст. на вершине горы Эверест относительно 149 мм рт.ст. на уровне моря).


Последним звеном в цепи подачи кислорода к тканям является поглощение и использование клетками. Теоретически, возможны два потенциальных вида адаптации. Сначала, сокращение до минимума расстояния, которое кислород должен пройти из кровеносного сосуда во внутриклеточный участок, ответственный за окислительный метаболизм, митохондрию. Второй, биохимические изменения, совершенствующие митохондриальную функцию. Предположение о снижении до минимума пути диффузии было сделано на основании исследований, свидетельствующих либо об увеличении плотности капилляра, либо об увеличении митохондриальной плотности мышечной ткани. Неясно, свидетельствуют ли эти изменения о восстановлении или росте капилляров и митохондрии, или это результат атрофии мышцы. В любом случае расстояние между капиллярами и митохондрией сократилось, тем самым облегчая распространение кислорода. Биохимические изменения, которые способны улучшить митохондриальную функцию, включают повышение содержания миоглобина. Миоглобин это внутриклеточный белок, который связывает кислород при низком ткани и облегчает распространение кислорода в митохондрию. Концентрация миоглобина увеличивается в процессе тренировок и соответствует аэробной способности клеток мышцы. Хотя теоретически эти виды адаптации дают положительный эффект, но не хватает окончательного доказательства.


В отчетах исследователей больших высот есть описания изменений мозговой функции. Было описано снижение двигательной, сенсорной и познавательной способности, включая уменьшенную способность изучать новые задачи и трудности устно излагать информацию. Эти недостатки могут привести к принятию плохих решений и раздражительности, еще более увеличивая сложности, с которыми сталкиваются в высотных условиях. При возвращении на уровень моря, через разные сроки эти недостатки; в отчетах указывали об ухудшении памяти и способности концентрировать внимание, продолжавшихся от нескольких дней до нескольких месяцев, и снижение скорости печати, длившееся в течение одного года (Хорнбин и другие. 1989). Лица с повышенной реакцией HVR более восприимчивы к долгосрочным нарушениям, возможно, потому что положительное воздействие гипервентиляции на артериальное  насыщение оксигемоглобином компенсируется гипокапнией (снижением в крови), которая вызывает сжатие кровеносных сосудов мозга и снижению кровотока к мозгу.


В предыдущей дискуссии рассматривался период до наступления отдыха; напряжение создает дополнительный стресс и потребление кислорода. Снижение кислорода в окружающей среде на большой высоте снижает максимальное поглощение кислорода и, следовательно, максимальное напряжение. Кроме того, снижение вдыхаемого воздуха на больших высотах ослабляет диффузию кислорода в кровь. Этот процесс представлен на рисунке 37.7, диффузия кислорода в альвеолярные капилляры соотнесена по времени. На уровне моря достаточно времени, чтобы добиться равновесия конечного капилляра до альвеолы, в то время как на вершине горы Эверест, полное равновесие не было реализовано. Это связано со снижением содержания кислорода в окружающей среде на большой высоте, снижающем градиент диффузии между альвеолярным и венозным . При напряжении возрастает минутный сердечный выброс и кровоток, таким образом, снижается время перемещения клеток крови через альвеолярный капилляр, еще больше увеличивая проблему. Из данной дискуссии ясно, что смещение влево кривой и разложении гемоглобина с увеличением высоты необходимо для компенсации снижения градиента диффузии кислорода в альвеолу.

     
     --------------------------------------------------------------------------------


Рис 37.7 Рассчет времени перемещения клеток крови через альвеолярный капилляр
     


 --------------------------------------------------------------------------------
 

Нарушение сна часто наблюдается у лиц, временно находящихся в условиях большой высоты. Периодичное дыхание (дыхание Чейна-Стокса) универсально и характеризуется периодами учащенного дыхания (гиперапноэ) чередующимся с периодами отсутствия дыхания (апноэ), приводящим к гипоксии. Периодичное дыхание более ярко выражено у лиц с повышенной дыхательной реакцией на гипоксию. Соответственно у лиц с низкой дыхательной реакцией на гипоксию (HVR) периодичность дыхания не столь ярко выражена. Однако, наблюдались длительные периоды гипофункции дыхания с непрерывным снижением степени насыщения оксигемоглобином. Механизм периодичности дыхания, вероятно, относится к повышенной дыхательной реакции на гипоксию (HVR), вызывающей стимуляцию дыхания в ответ на гипоксию. Повышенная вентиляция легких приводит к повышению pH крови (алкалозу), что, в свою очередь, замедляет дыхание. Поскольку адаптация прогрессирует, периодичность дыхания улучшается. Лечение ацетазоламидом снижает периодичность дыхания, и главное стимулирует насыщение оксигемоглобином во время сна. Необходимо соблюдать меры предосторожности при использовании медикаментов и алкоголя, которые подавляют дыхательную функцию и могут усилить гипоксию во время сна.


Патофизиологическое воздействие снижения атмосферного давления

Сложность физиологической адаптации человека к большой высоте состоит в наличии многочисленных потенциальных маладаптивных реакций. Хотя каждый синдром описан отдельно, они частично совпадают. Болезни типа острой гипоксии, острой горой болезни, высотного отека легких, и высотного отека мозга наиболее вероятно представляют спектр расстройств, имеющих похожую патофизиологию.


Гипоксия

Гипоксия наблюдается при подъеме на большую высоту и связана со снижением атмосферного давления и снижением содержания кислорода в окружающей среде. При быстром подъеме гипоксия носит острый характер, и организм не успевает адаптироваться. Альпинисты обычно совершают медленное восхождение и защищены от воздействия острой гипоксии, поскольку у них достаточно времени на адаптацию. Острая гипоксия остается открытой проблемой для летчиков и персонала спасателей, работающих в условиях больших высот. Резкая десатурация оксигемоглабина менее чем до 40 - 60 % приводит к потере сознания. При меньшей десатурации, возникает головная боль, потеря ориентации, сонливость и нарушение координации. Гипоксия также вызывает состояние эйфории, которое Тиссандиер испытал во время пролета на воздушном шаре в 1875, и описал как чувство " внутренней радости ". При более сильной десатурации возможен смертельный исход. При вдыхании кислорода или спуске на меньшую высоту острая гипоксия быстро и полностью исчезает.


Острая форма горной болезни

Острая форма горной болезни (AMS) является наиболее часто встречающимся нарушением в условиях большой высоты над уровнем моря и поражает до двух третьих туристов. Подверженность острой форме горной болезни зависит от множества факторов, включая скорость подъема, продолжительность пребывания, степень активности и индивидуальную восприимчивость. Чтобы предупредить развитие отека легких и головного мозга необходимо быстро выявить лиц, пораженных этой болезнью. Острую форму горной болезни распознают по характерным признакам и симптомам, возникающим в соответствующей обстановке. Чаще всего, острая форма горной болезни наблюдается в течение нескольких часов быстрого подъема на высоту, превышающую 2,500 м. К наиболее общим признакам относят головную боль, проявляющуюся ночью, потерю аппетита, сопровождающуюся тошнотой и рвотой, нарушение сна и усталость. Лица с острой формой горной болезни (AMS) часто жалуются на одышку, кашель и неврологические признаки, например, плохую память и слуховые или зрительные нарушения. Физического осмотра может быть недостаточно, хотя ранним признаком может быть удержание жидкости в организме. Патогенез острой формы горной болезни можно отнести к гиповентиляции легких, увеличивающей кровоток мозга и внутричерепное давление, увеличивая артериальных сосудов и снижая артериальный . С помощью этого механизма можно объяснить, почему люди с повышенной реакцией HVR менее подвержены развитию острой формы горной болезни. Механизм удержания жидкости не понят до конца, но может быть связан с патологическими воздействием уровня содержания плазмы на белки и/или гормоны, которые регулируют выделение воды почками; эти регуляторы реагируют на повышение активности симпатической нервной системы, наблюдаемой у пациентов с острой формой горной болезни. Накопление воды в организме может в свою очередь привести к развитию отека или набухания внутритканевых пространств в легких. В более серьезных случаях развивается отек легких и мозга.


Предупредить возникновение острой формы горной болезни можно путем постепенного и медленного подъема, оставляя время, необходимое для адаптации. Это особенно важно для лиц с большей восприимчивостью или перенесших острую форму горной болезни. Кроме того, введение ацетазоламида до или во время подъема может помочь в предупреждении возникновения заболевания и снизить интенсивности симптомов острой формы горной болезни. Ацетазоламид замедляет действие карбоангидраза в почках и способствует увеличению выделения ионов бикарбоната и воды, обеспечивая ацидоз крови. Ацидоз стимулирует дыхание, увеличивая артериальное насыщение оксигемоглобином, и снижает периодичность дыхания во время сна. С помощью этого механизма, ацетазоламид ускоряет естественный процесс адаптации.


Лечить острую форму горной болезни эффективнее всего спуском. Дальнейший подъем на большую высоту противопоказан, поскольку болезнь может развиваться. Когда спуск не возможен, можно использовать кислород. В качестве альтернативы, в экспедицию в высокогорную местность можно взять легкие портативные гипербарокамеры. Гипербарические мешки особенно необходимы, если кислород не доступен, и спуск не возможен. Существует несколько лекарственных препаратов, смягчающих признаки острой горной болезни, к ним относятся ацетазоламид и дексаметазон. Механизм воздействия дексаметазона неясен, хотя возможно он снижает отек.


Высотный отек легкого

Высотный отек легкого поражает приблизительно от 0.5 до 2.0 % лиц, поднимающихся на высоту, превышающую 2,700 м, и это наиболее общая причина смерти на больших высотах. Высотный отек легкого развивается в первые 6 - 96 часов после подъема. Факторы риска для развития высотного отека легких подобны факторам, характерным для острой горной болезни. Общие ранние признаки включают признаки острой горной болезни и сопровождаются снижением допустимого уровня напряжения, увеличением восстановительного периода после напряжения, одышкой при напряжении и устойчивым сухим кашлем. Поскольку состояние ухудшается, у пациента усиливается одышка в состоянии покоя, появляются явные признаки застоя в легких и цианоз ногтевого ложе и губ. Патогенез этого нарушения не определен, но, возможно, связан с увеличением капиллярного давления или увеличением проницаемости микроциркуляторной части сосудистого русла способствующему развитию отека легких. Хотя повышение давления легочной артерии может помочь в объяснении патогенеза, увеличение легочного артериального давления в результате гипоксии наблюдалось у всех лиц, поднимавшихся на большую высоту, включая лиц у которых отек легких не развивался. Однако, у лиц, подверженных заболеванию, возможно неодинаковое гипоксическое сжатие легочных артерий, что приводит к избыточной перефузии микроциркуляторной части сосудистого русла на локальных участках, где отсутствовала или снизилась гипоксическая вазоконстрикция. Возникающее в результате повышение давления и поперечное воздействие может повредить мембрану капилляра и вызвать отек. Этот механизм объясняет очаговую природу этой болезни и ее вид при рентгеновском исследовании легких. Как и в случае с острой горной болезнью, у лиц с низкой реакцией HVR отек легкого более вероятен, поскольку у них низкое насыщение оксигемоглобулином и, следовательно, выше гипоксическая легочная вазоконстрикция.


Предупреждение высотного отека легкого похоже на предупреждение острой формы горной болезни и предусматривает постепенный подъем и использование ацетазоламида. Недавно, для расслабления гладкой мышцы, использовали нифидипин, который дал положительные результаты в предупреждении заболевания у лиц, перенесших высотный отек легких. Дополнительную профилактическую роль может иметь снижение напряжения, хотя это вероятно актуально для лиц с субклинической формой заболевания.


Для лечения высотного отека легких лучше всего эвакуировать больного на территорию, расположенную ниже над уровнем моря, следует помнить, что пострадавший нуждается в снижении напряжения. После спуска, больной быстро поправляется, и дополнительные формы лечения не требуются, кроме постельного режима и кислорода. Если спуск не возможен, положительные результаты может дать кислородотерапия. Наиболее успешным из применяемых лекарственных препаратов оказался мочегонный препарат фуроземид, используемый с морфием. Следует осторожно пользоваться этими препаратами, поскольку они могут вызвать обезвоживание, снижение кровяного давления, и замедление дыхания. Несмотря на эффективность спуска в качестве терапевтической меры, смертность составляет около 11 %. Столь высокая смертность, возможно, связана с тем, что болезнь не всегда удается диагностировать на ранней стадии или с невозможностью совершить спуск, а других способов лечения не оказалось.


Высотный отек мозга

Высотный отек мозга является последней формой острой горной болезни, развившейся до появления мозговой дисфункции. Частоту заболевания высотным отеком мозга трудно определить, поскольку трудно дифференцировать острую горную болезнь и мягкую форму отека мозга. Патогенез высотного отека мозга является продолжением патогенеза острой горной болезни; гиповентиляция легких увеличивает кровоток мозга и внутричерепное давление, вызывающие развитие отека легких. Ранние признаки отека мозга идентичны признакам острой горной болезни. Поскольку болезнь прогрессирует, появляются дополнительные неврологические признаки, которые включают сильную раздражительность и бессонницу, атаксию, галлюцинации, паралич, приступы и, в конечном счете, кому. Осмотр глаз обычно выявляет набухание диска зрительного нерва или отек диска зрительного нерва. Часто наблюдают сетчаточные кровотечения. Кроме того, во многих случаях отек мозга сопровождается отеком легких.


Лечение высотного отека мозга похоже на лечение других высотных нарушений, и лучшей формой является спуск. Кислородотерапия необходима для поддержания насыщения оксигемоглобулином на уровне, превышающем 90%. Принимая кортикостероиды типа дексаметазона можно уменьшить отек. С неопределенной эффективностью можно использовать мочегонные препараты для снижения отека. Пациентам, находящимся в коме, могут потребоваться дополнительные способы регулировки дыхания. Реакция на лечение может быть различной, неврологические отклонения и кома, сохраняются в течение нескольких дней - нескольких недель после эвакуации из зоны, расположенной в высокогорной местности. Профилактические меры, используемые при отеке мозга идентичны мерам, используемым для других высотных синдромов.


Сетчаточные кровотечения

Сетчаточные кровотечения чрезвычайно распространены и поражают до 40 % лиц на высоте в 3,700 м и 56 % на высоте равной 5,350 м. Сетчаточные кровотечения обычно протекают бессимптомно. Вероятнее всего они вызваны повышенным сетчаточным кровотоком и расширением сосудов в результате гипоксии артерии. Сетчаточные кровотечения чаще встречаются у лиц с головными болями и усиливаются при напряжении. В отличие от других высотных синдромов, сетчаточные кровотечения нельзя предотвратить, принимая ацетазоламид или фураземид. Самопроизвольное разрешение обычно наблюдается в течение двух недель.


Хроническая горная болезнь

Хроническая горная болезнь (CMS) поражает лиц, временно проживающих в высокогорных районах, и лиц, проживающих там давно. Первое описание хронической горной болезни отразило наблюдения, сделанные Монгом, за аборигенами Анд, живущих на высоте более 4,000 м. Хроническая горная болезнь или болезнь Монга, с тех пор была описана для большинства обитателей наиболее высокогорных мест, за исключением шерпов. Мужчины более подвержены заболеванию, чем женщины. Хроническая горная болезнь характеризуется наличием плеторы, цианозом и увеличением массы эритроцитов, что приводит к появлению неврологических признаков, включающих головную боль, головокружение, летаргию и ухудшение памяти. У лиц, страдающих хронической горной болезнью развивается правый порок сердца, из-за легочной артериальной гипертензии и заметного снижения насыщения оксигемоглобулином. Патогенез хронической горной болезни неясен. Оценка показала, что у лиц, пораженных этой болезнью, понижена гипоксическая дыхательная реакция, сильно понижена кислотность, которая усиливается во сне, увеличена концентрация гемоглобина и повышено давление легочной артерии. Хотя причинно-следственная связь кажется вероятной, доказательств недостаточно и их часто путают.


Можно смягчить многие из признаков хронической горной болезни, спустившись на уровень моря. Спуск к уровню моря устраняет гипоксический фактор для вырабатывания эритроцитов и легочную вазоконстрикцию. Дополнительные формы лечения включают следующее: венотомию, для снижения массы эритроцитов, и слабую подачу кислорода во время сна для снижения гипоксии. Лечение медроксипрогестероном, стимулятором дыхания, также признано эффективным. В одном исследовании лечение медроксипрогестероном в течение десяти недель сопровождалось улучшением вентиляции легких и снижением гипоксии, а также снижением числа эритроцитов.


Другие условия

Пациенты с болезнью серповидной клетки, более вероятно, будут страдать на большой высоте от болезненной закупорки сосудов. Даже на умеренных высотах в 1,500 м, как известно, наступал кризис, а на высоте в 1,925 м опасность наступления кризиса составляет 60 %. Пациенты с болезнью серповидной клетки, постоянно находящиеся на высоте в 3,050 м в Саудовской Аравии перенесли вдвое больше кризисов по сравнению с пациентами, постоянно находящимися на уровне моря. Кроме того, при подъеме на большую высоту у пациентов с характерной серповидной клеткой может развиться селезеночный синдром инфаркта. Вероятные причины повышенного риска кризисной закупорки сосудов включают следующие: обезвоживание, увеличенный числа эритроцитов и неподвижность. Лечение кризисной закупорки сосудов предусматривает спуск на уровень моря, кислород и внутривенную гидратацию.


По существу нет никаких данных описывающих существующую опасность для беременных пациенток при подъеме на большую высоту. Хотя для пациенток, постоянно находящихся в высокогорных условиях существует опасность беременности, индуцированной артериальной гипертензией, Однако, нет никаких данных, относительно увеличения эмбриональной смертности. Сильная гипоксия может вызвать нарушение частоты сокращений сердца у эмбриона; однако, это встречается только на исключительно больших высотах или при наличии отека легких. Следовательно, самой большой опасностью для беременной пациентки может оказаться удаленность территории, нежели осложнения, связанные с высотой над уровнем моря.